Les voies du fonctionnement de l’arc baroréflexe se composent de 5 parties : 1. les récepteurs périphériques 2. les voies afférentes. 3. les centres nerveux d’intégration bulbaire 4. les voies efférentes sympathiques et vagales effecteurs Récepteurs
  • barorécepteurs comportent des mécanorécepteurs sensibles à l’étirement de la paroi artérielle, situés dans le sinus carotidien et la crosse de l’aorte
  • Renseignent les centres sur la PA
    • Afférences se font respectivement par le nerf de Cyon et de Hering qui rejoignent le IX et le X. Centres
  • le noyau du tractus solitaire, relié par deux voies synaptiques au :
    • Centre parasympathique cardiomodérateur : centre vagal: situé dans le bulbe. Centres sympathique cardioaccélérateurs et préssifs : situé dans le bulbe et la colonne intermédio-latérale de la moelle. Efférences
  • Le nerf vague (pour le parasymp.), qui se terminent dans le tissu nodal.
  • le sympathique (Fx bulbo- spinal →corne lat.→ chaîne sympathique), rejoignent le cœur (β1) et les vaisseaux (α1)
    • Effecteurs
  • Cœur pour le système parasympathique
  • Cœur et vaisseaux pour le système sympathique
    • Mise en jeu des différents voies pour la régulation de la pression arterielle les centres sont renseignés en permanence par les barorécepteurs (BR) sur le niveau tensionnel : Toute ↑ de pression artérielle systémique (PAS) stimule les BR qui renforcent le tonus cardiomodérateur et inhibent le sympathique, ce qui entraîne une ↓ Fc et vasodilatation. Réciproquement, une ↓ PAS a les effets inverses : une ↑ Fc et vasoconstriction. Les BR répondent aux variations tensionnelles transitoires. Autres réflexes interviennent :
  • Chémo-récepteurs du glomus carotidien hypoxie- hypercapnie- baisse du PH, élèvent la PAS.
  • Réflexe oculo-cardiaque- Réflexe laryngé : diminue la PAS
    • Régulation hormonale de la pression arterielle A moyen et à long terme Système rénine angiotensine aldostérone (SRAA)+++ Facteurs stimulants la sécrétion de la rénine:
  • Diminution de la P de perfusion rénale (+++)
  • Orthostatisme
  • Baisse de l’apport sodé au niveau des reins
  • Stimulation du sympathique
    • Orthostatisme
    • Baisse de l’apport sodé au niveau des reins
    • Stimulation du sympathique
    L’aldostérone intervient sur la PAS en contrôlant la volémie lié au mouvement du Na+.
  • Sa sécrétion est mise en jeu par SRAA
  • Elle ↑ la réabsorption de Na+ dans le tubule distal et donc ↑ de la PAS.
    • D’autres facteurs stimulent la sécrétion de l’aldostérone:
  • Hypovolémie
  • Diminution du rapport Na+/K+ dans le sang
    • Les catécholamines Libérés par la médullosurrénale, sont hypertensives par :
  • la vasoconstriction
  • l’augmentation de la Fc et de la force de contractilité myocardique
  • Stimule la sécrétion de la rénine
    • Le facteur atrial natriurétique (NAF)
  • Sécrété par les myocytes auriculaires en cas d’augmentation de la volémie ou d’hypertension auriculaire
  • entraîne une vasodilatation et une excrétion hydrosodée (↓ volémie).
    • Hormone antidiurétique
  • Sécrétée par la neurohypophyse en cas d’hypovolémie ou d’hyperosmolarité
  • l’ADH entraîne une réabsorption d’eau pure eu niveau du tube collecteur et une vasoconstriction (surtout : peau et rein) : ↑ PAS.
    • Autres facteurs de la régulation de la pression arterielle Les prostaglandines (PG) rénales : I2, E2, D2, vasodilatateur. Facteurs endothéliaux : Autorégulation myogénique C’est la réponse propre des fibres musculaires lisses à l’étirement : ◦Quand la PAS ↑ la paroi des artérioles se distend, par rétroaction les fibres musculaires lisse se contractent et inversement; Quand la PAS ↓ elles se relâchent. ◦Le but c’est de maintenir un débit de perfusion constant. ◦ Efficace pour une PAS entre 80 et 160 mmHg. Vasoconstriction locale
  • L’endothéline : puissant vasoconstricteur.
  • sérotonine des plaquettes sécrétée lors d’une lésion vasculaire
  • La baisse de la température
    • Facteurs métaboliques vasodilatateurs : anoxie, hypercapnie, ↓ PH, ions K+, Ac lactique Exception dans les poumons: l’anoxie (hypoxie): vasoconstriction locale (détournement du sang ers des territoires mieux ventilés Le monoxyde d’azote (NO) (sécrété par l’endothélium vasculaire) : puissant vasodilatateur. Facteurs humoraux vasodilatateurs : Bradykinine Régulation nerveuse de la vasomotricité * Contrôle quasi-exclusive du ∑: même voies afférentes et centres que pour la régulation du Qc et même mécanisme (boucle réflexe) et mêmes éfferences Les récepteurs: α1 adrénergiques* Le système para ∑: intervention mineure (organes génitaux externes et glandes salivaires) Contrôle hormonale de la vasomotricité
  • Les catécholamines circulantes: adrénaline et NA: sécrété à la suite d’une stimulation du SN∑. Action plus prolongée que le ∑
  • SRA: Ag II: puissant vaconstricteur artériolaire
  • ADH: effet vasonstricteur rapide
  • NAF: effet vasodilatateur
    • En somme La vasoconstriction est nerveuse (+++) (effet immédiat) et hormonale (Ag II) La vasodilatation est locale (+++) Conclusion ( régulation de la pression arterielle ) La PAS est régulée en permanence
  • A court terme nerveuse :
    • ◦Le sympathique à des action vasculaires et cardiaques : ↑ PAS. ◦Le parasympathique a des actions cardiaques essentiellement et ↓ PAS.
  • A moyen terme humorale : SRAA (+++)
  • A long terme rénale : contrôle de la volémie par l’ADH et l’aldostérone.
    • A long terme rénale : contrôle de la volémie par l’ADH et l’aldostérone.