- Orthostatisme
- Baisse de l’apport sodé au niveau des reins
- Stimulation du sympathique
- A long terme rénale : contrôle de la volémie par l’ADH et l’aldostérone.
Régulation de la pression artérielle
Les voies du fonctionnement de l’arc baroréflexe se composent de 5 parties :
1. les récepteurs périphériques 2. les voies afférentes. 3. les centres nerveux d’intégration bulbaire 4. les voies efférentes sympathiques et vagales effecteurs
Récepteurs
barorécepteurs comportent des mécanorécepteurs sensibles à l’étirement de la paroi artérielle, situés dans le sinus carotidien et la crosse de l’aorte
Renseignent les centres sur la PA
Afférences
se font respectivement par le nerf de Cyon et de Hering qui rejoignent le IX et le X. Centres
le noyau du tractus solitaire, relié par deux voies synaptiques au :
Centre parasympathique cardiomodérateur : centre vagal: situé dans le bulbe.
Centres sympathique cardioaccélérateurs et préssifs : situé dans le bulbe et la colonne intermédio-latérale de la moelle.
Efférences
Le nerf vague (pour le parasymp.), qui se terminent dans le tissu nodal.
le sympathique (Fx bulbo- spinal →corne lat.→ chaîne sympathique), rejoignent le cœur (β1) et les vaisseaux (α1)
Effecteurs
Cœur pour le système parasympathique
Cœur et vaisseaux pour le système sympathique
Mise en jeu des différents voies pour la régulation de la pression arterielle les centres sont renseignés en permanence par les barorécepteurs (BR) sur le niveau tensionnel : Toute ↑ de pression artérielle systémique (PAS) stimule les BR qui renforcent le tonus cardiomodérateur et inhibent le sympathique, ce qui entraîne une ↓ Fc et vasodilatation. Réciproquement, une ↓ PAS a les effets inverses : une ↑ Fc et vasoconstriction. Les BR répondent aux variations tensionnelles transitoires. Autres réflexes interviennent :
Chémo-récepteurs du glomus carotidien hypoxie- hypercapnie- baisse du PH, élèvent la PAS.
Réflexe oculo-cardiaque- Réflexe laryngé : diminue la PAS
Régulation hormonale de la pression arterielle A moyen et à long terme Système rénine angiotensine aldostérone (SRAA)+++
Facteurs stimulants la sécrétion de la rénine:
Diminution de la P de perfusion rénale (+++)
Orthostatisme
Baisse de l’apport sodé au niveau des reins
Stimulation du sympathique
Sa sécrétion est mise en jeu par SRAA
Elle ↑ la réabsorption de Na+ dans le tubule distal et donc ↑ de la PAS.
D’autres facteurs stimulent la sécrétion de l’aldostérone:
Hypovolémie
Diminution du rapport Na+/K+ dans le sang
Les catécholamines Libérés par la médullosurrénale, sont hypertensives par :
la vasoconstriction
l’augmentation de la Fc et de la force de contractilité myocardique
Stimule la sécrétion de la rénine
Le facteur atrial natriurétique (NAF)
Sécrété par les myocytes auriculaires en cas d’augmentation de la volémie ou d’hypertension auriculaire
entraîne une vasodilatation et une excrétion hydrosodée (↓ volémie).
Hormone antidiurétique
Sécrétée par la neurohypophyse en cas d’hypovolémie ou d’hyperosmolarité
l’ADH entraîne une réabsorption d’eau pure eu niveau du tube collecteur et une vasoconstriction (surtout : peau et rein) : ↑ PAS.
Autres facteurs de la régulation de la pression arterielle Les prostaglandines (PG) rénales : I2, E2, D2, vasodilatateur. Facteurs endothéliaux : Autorégulation myogénique C’est la réponse propre des fibres musculaires lisses à l’étirement : ◦Quand la PAS ↑ la paroi des artérioles se distend, par rétroaction les fibres musculaires lisse se contractent et inversement; Quand la PAS ↓ elles se relâchent. ◦Le but c’est de maintenir un débit de perfusion constant. ◦ Efficace pour une PAS entre 80 et 160 mmHg. Vasoconstriction locale
L’endothéline : puissant vasoconstricteur.
sérotonine des plaquettes sécrétée lors d’une lésion vasculaire
La baisse de la température
Facteurs métaboliques vasodilatateurs : anoxie, hypercapnie, ↓ PH, ions K+, Ac lactique Exception dans les poumons: l’anoxie (hypoxie): vasoconstriction locale (détournement du sang ers des territoires mieux ventilés Le monoxyde d’azote (NO) (sécrété par l’endothélium vasculaire) : puissant vasodilatateur. Facteurs humoraux vasodilatateurs : Bradykinine Régulation nerveuse de la vasomotricité * Contrôle quasi-exclusive du ∑: même voies afférentes et centres que pour la régulation du Qc et même mécanisme (boucle réflexe) et mêmes éfferences Les récepteurs: α1 adrénergiques* Le système para ∑: intervention mineure (organes génitaux externes et glandes salivaires) Contrôle hormonale de la vasomotricité
Les catécholamines circulantes: adrénaline et NA: sécrété à la suite d’une stimulation du SN∑. Action plus prolongée que le ∑
SRA: Ag II: puissant vaconstricteur artériolaire
ADH: effet vasonstricteur rapide
NAF: effet vasodilatateur
En somme La vasoconstriction est nerveuse (+++) (effet immédiat) et hormonale (Ag II) La vasodilatation est locale (+++) Conclusion ( régulation de la pression arterielle ) La PAS est régulée en permanence
A court terme nerveuse :
◦Le sympathique à des action vasculaires et cardiaques : ↑ PAS. ◦Le parasympathique a des actions cardiaques essentiellement et ↓ PAS.
A moyen terme humorale : SRAA (+++)
A long terme rénale : contrôle de la volémie par l’ADH et l’aldostérone.